“心碎”产生胸痛、憋气、神经质 “心碎”是对悲伤者的一种最古老的隐喻,心碎也称为心碎综合症。那么得了心碎综合症怎么办?得了心碎综合症一定要及时就医,听从医生的指导。一起来看看哪些人容易患心碎综合症。

得了心碎综合症怎么办:

1.该哭时就哭出来。有研究发现,动情而哭时,会分泌更多的激素和神经递质,有助去除体内因负面情绪而分泌的化学成分。

2.心怀感恩,知足常乐。有研究显示,爱、感激和满足这样的情感,都会刺激分泌脑下垂体后叶激素,使神经系统放松,减轻压抑感,体内各组织的含氧量也会显著增加,就像经过了康复治疗一样。心电图还显示,人在心怀感激时,脑部和心脏也有同步电流活动产生,从而使相关器官的运转更加有效。

易患心碎综合征的人群:

1、A型性格容易患“心碎综合征”

据悉,“心碎综合征”的发生与人的性格有关,性格是一种复杂的心理因素。此前,美国学者最早将人的性格分为A型和B型,A型性格表现为急躁,易冲动,缺乏耐心,强烈的时间紧迫感,争强好胜等;B型性格为从容不迫,耐心容忍,不争强好胜,会安排作息。

因此,A型性格的人会比B型性格的人更容易患“心碎综合征”。

2、“心碎”是女人的专利

据悉,日本学者分析发现,在剔除高血压、吸烟和其他影响心脏健康的因素后,有研究表明女性患此病的平均发病率是男性的7.5倍,其中55岁以下女性的发病率是同龄男性的9.5倍,55岁以上女性的发病率比年轻女性高3倍。

因此,有专家认为,男女之间荷尔蒙的差异及冠状动脉的变化可能是致病因素。#p#副标题#e#

心碎综合征的病因:

迄今为止,心碎综合征的病因和发病机制尚不清楚,包括儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。而该病在绝经期妇女中高发,提示女性激素在其中起着重要作用,可能是发病环节之一。下面主要介绍儿茶酚胺学说和冠状动脉痉挛学说。

1、儿茶酚胺学说

大部分学者认为,突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。已有充分证据表明,在应激性心肌病的发病环节中,儿茶酚胺起着重要作用,任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病,如蛛网膜下腔出血、脓毒血症、呼吸衰竭等,上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。应激导致的儿茶酚胺分紊乱,且心肌的交感神经分布情况可通过SPECT进行判断。应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进,并在随后的数月内逐渐改善。

2、冠状动脉痉挛学说

有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象,日本患者中,导管室进行激发试验可见高达15%的患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等的研究发现,应激性心肌病患者左室室壁存在多处灌注不良,其不良程度与心肌损伤程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血,在左室心尖部球型扩张部分出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血管内皮损害,引起微血管功能不良。

尽管微血管缺血理论引起较多学者关注,但迄今采用多普勒导丝测量或超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说。

心碎综合征的发病理论之间可能并不矛盾,应激所致的交感神经活性增加引起大量儿茶酚胺快速释放,造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂,引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室壁运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致。