细菌性行为驱使微生物进化以征服和殖民肠道。这一发现构成了一种范式转变，并开辟了设计噬菌体靶向疗法的可能性，该疗法能够处理感染和抗生素使用的后果，以及抗生素抗性细菌。
我们对肠道细菌定植的了解大部分来自高度人工实验室模型或疾病背景下的致病菌研究。标准实验模型，专注于致病细菌感染和持续抗生素治疗，尚未检测到噬菌体驱动的水平基因转移(HGT)，并表明定植于肠道的细菌主要通过突变的积累进化。令人惊讶的发现是，IGC研究人员的工作现在表明，HGT，而不是突变，是推动健康肠道细菌进化的速度和结果的第一个进化机制。
大肠杆菌(Escherichia coli)是人肠的常见定殖者以及潜在的病原体。殖民化结果受到这种机会性细菌的不同速度和进化模式的极大影响。colican通过突变进化，然后由子细胞遗传，或通过重组过程，即细菌性，其中遗传物质在不相关的个体之间共享。在小鼠和人类肠道中，这种遗传物质的转移涉及温带噬菌体(噬菌体)，感染细菌并作为前噬菌体整合到细菌染色体中的病毒，这一过程称为溶原性。先知可以在以后解脱(以及他们的遗传信息)来自细菌DNA并感染肠道微生物组中的其他细菌。
Isabel Gordo实验室的博士后研究员，该研究的初级作者NelsonFrazão说：“通常被归类为自私的噬菌体在肠道中显露出它们的利他方面，为它们的细菌宿主提供了一种代谢优势来征服和殖民肠道。“ 转移的噬菌体遗传物质使细菌能够进入肠道中存在的特定碳源，这为携带噬菌体(溶原性)入侵细菌提供了适应性优势。
“我们发现经典进化模型不适用，实际上水平基因转移大大超过了健康小鼠肠道突变积累的进化贡献，”研究者Isabel Gordo说。“通过这项工作，我们现在可以更好地了解进化在正常，健康的宿主中的作用，”该出版物的初级作者NelsonFrazão说。
